Co jeśli powiem, że komórki nowotworowe nauczyły się korzystać z mechanizmu śmierci komórkowej… aby przeżyć? Brzmi niewiarygodnie, ale to właśnie odkryli naukowcy z University of California San Diego w grudniu 2025 roku. To odkrycie może całkowicie zmienić sposób, w jaki walczymy z nawrotami raka. Naukowcy wreszcie rozwikłali jedną z największych zagadek onkologii: dlaczego nowotwory tak często wracają po pozornie skutecznej chemioterapii. Okazuje się, że komórki rakowe opracowały sprytną strategię przetrwania. Wykorzystują enzym DFFB, który normalnie rozkłada DNA podczas śmierci komórki, ale uruchamiają go na bardzo niskim poziomie. Ten poziom nie jest wystarczająco silny, by komórkę zabić, ale wystarcza, żeby zakłócić naturalne mechanizmy hamujące wzrost. To tak, jakby komórka nowotworowa nauczyła się balansować na cienkiej linii między życiem a śmiercią.
REWOLUCJA W ZROZUMIENIU OPORNOŚCI NOWOTWORÓW
Co szósty zgon na świecie jest spowodowany przez raka. Wiele z tych zgonów następuje nie dlatego, że leczenie nie działało, ale dlatego, że rak wrócił. Przez dziesiątki lat naukowcy koncentrowali się na mutacjach genetycznych jako głównym źródle oporności na leczenie. Jednak dr Matthew Hangauer i jego zespół z UC San Diego odkryli coś zupełnie innego. Mechanizm, który zidentyfikowali, pojawia się na samym początku rozwoju oporności i nie wymaga żadnych mutacji genetycznych. To zmienia całkowicie perspektywę, bo oznacza, że można go zatrzymać zanim rak zdąży się w pełni odbudować. W badaniach opublikowanych w Nature Cell Biology naukowcy przebadali modele czerniaka, raka płuc i raka piersi. We wszystkich tych typach nowotworów znaleźli pewną grupę komórek nazwanych persisterami. Te komórki rakowe przetrwały terapię dzięki wykorzystaniu wyrafinowanego mechanizmu biologicznego. Komórki te wykazywały chroniczną, niskopoziomową aktywację białka DFFB, które normalnie rozkłada DNA podczas apoptozy. W zdrowych komórkach DFFB włącza się na pełnych obrotach i niszczy materiał genetyczny. Ale komórki rakowe nauczyły się uruchamiać DFFB tylko na bardzo niskim poziomie. Poziom ten jest zbyt słaby, by komórkę zabić, ale wystarczająco wysoki, by zakłócić mechanizmy kontrolujące wzrost.
PRZEŁOMOWE ODKRYCIE DLA TERAPII
Kiedy naukowcy usunęli białko DFFB z komórek persisterów, te komórki rakowe pozostały uśpione i nie odrosły podczas leczenia. Co więcej, DFFB nie jest niezbędne dla normalnych komórek, ale okazało się kluczowe dla odrostu komórek nowotworowych. To czyni je idealnym celem dla nowych terapii kombinowanych. Dr August Williams podkreśla, że większość badań nad opornością koncentruje się na mutacjach genetycznych, ale ich praca pokazuje, że mechanizmy odrostu niezależne od genów mogą wchodzić w grę znacznie wcześniej i mogą być celowane lekami.
Jak to działa na poziomie molekularnym? W normalnej sytuacji, gdy komórka jest uszkodzona, organizm uruchamia apoptozę. Jest to kontrolowany proces samobójstwa komórkowego. Kluczowym graczem jest enzym DFFB, który rozbija DNA na drobne fragmenty. Jednak komórki nowotworowe znalazły sposób na wykorzystanie tego samego enzymu w zupełnie innym celu. Aktywują DFFB na poziomie sublethalnym, czyli poniżej progu śmiertelnego. To powoduje niewielkie uszkodzenia DNA, które zamiast zabić komórkę, zakłócają jej zdolność do odbierania sygnałów hamujących wzrost. Badania wykazały również, że DFFB tłumi produkcję interferonów, które są kluczowymi białkami układu odpornościowego. Przez hamowanie interferonów komórki rakowe stają się niewidoczne dla układu odpornościowego.
PRZYSZŁOŚĆ LECZENIA ONKOLOGICZNEGO
To odkrycie otwiera zupełnie nowe możliwości terapeutyczne. Naukowcy sugerują, że leki celujące w DFFB mogłyby być stosowane w połączeniu z istniejącymi terapiami celowanymi. Ponieważ DFFB nie jest niezbędne dla normalnych komórek, terapia celująca w to białko powinna być stosunkowo bezpieczna i nie powodować poważnych skutków ubocznych. To niezwykle obiecujące, biorąc pod uwagę, że jednym z głównych problemów w leczeniu raka jest toksyczność terapii dla zdrowych tkanek. Wyobraź sobie, że komórka rakowa to przestępca próbujący uciec przed policją. Chemioterapia to policja, która próbuje go złapać. Przestępca jednak znalazł kryjówkę i nauczył się w niej przetrwać. Co więcej, wykorzystuje narzędzie, które normalnie służy do niszczenia przestępców, ale używa go w inny sposób, żeby się ukryć i później wrócić do akcji. Naukowcy właśnie znaleźli tę kryjówkę i sposób, w jaki przestępca wykorzystuje to narzędzie.
SŁOWNICZEK TRUDNYCH POJĘĆ:
Apoptoza: Proces programowanej śmierci komórki. Jest to naturalny mechanizm, który pozwala organizmowi pozbyć się starych, uszkodzonych lub niebezpiecznych komórek
DFFB: Enzym, który rozkłada DNA podczas apoptozy. Jest jak nożyce molekularne, które tną materiał genetyczny komórki na małe kawałki
Komórki persisterów: Komórki nowotworowe, które przetrwają początkowe leczenie i pozostają uśpione w organizmie. Mogą później spowodować nawrót choroby
Interferon: Białka produkowane przez układ odpornościowy, które pomagają zwalczać wirusy i komórki nowotworowe
Jeśli uważasz, że ten artykuł jest ciekawy, to prześlij go dalej i zaobserwuj po więcej wartościowych treści. Artykuł ma charakter informacyjno-edukacyjny i nie stanowi rekomendacji inwestycyjnej ani reklamy produktu czy usługi.
Źródła:
1. ScienceDaily: „Scientists uncover the hidden survival trick that lets cancer bounce back after treatment” https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251210092022.htm
2. Medical Xpress: „Cancer uses cell death proteins to survive treatment and regrow” https://medicalxpress.com/news/2025-11-cancer-cell-death-proteins-survive.html
3. UC San Diego Today: „Cancer Uses Cell Death Proteins to Survive Treatment and Regrow” https://today.ucsd.edu/story/cancer-uses-cell-death-proteins-to-survive-treatment-and-regrow
4. Nature Cell Biology: „DNA fragmentation factor B suppresses interferon to enable cancer persister cell regrowth” (Williams et al., 2025) : https://www.nature.com/articles/s41556-025-01810-x
Autor opracowania Grzegorz Olejek https://www.facebook.com/share/1DNTHfHtG9/?mibextid=wwXIfr
